50ppm 成年人置身其中所允許的最大含量
200ppm (2-3) h后，有輕微的頭痛、頭暈、惡心.
400ppm 2h內前額痛,3h后將有生命危險
800ppm 45min內頭痛、惡心，(2-3) h內死亡
1600ppm 20min內頭痛、惡心, 1h內死亡
一氧化碳,分子式CO,是-種無機化合物。在水中的溶解度甚低,但易溶于氨水?？諝饣旌媳O限為12.5%~74%。一氧 化碳是含碳物質不完全燃燒的產物。也可以作為燃料使用。
[臨床表現]
急性中毒
急性一氧化碳中毒是我國發病和死亡人數最多的急性職業中毒。co也是許多國家引起意外生活性中毒中致死人數最多的毒物。急性CO中毒的發生與接觸CO的濃度及時間有關。我國車間空氣中CO的最高容許濃度為30mg/m3。有資料證明，吸入空氣中cO濃度為240mg/m3共3h,Hb中COHb可超過10%; CO濃度達292.5mg/m時,可使人產生嚴重的頭痛、眩暈等癥狀,COHb可增高至25%; CO濃度達到1170mg/m3時,吸入超過60min可使人發生昏迷,COHb約高至60%。co濃度達到11700mg/m3時,數分鐘內可使人致死,COHb可增高至90%。如果考慮體力消耗，正常人接觸1小時為35ppm,所以36ppm對人是顯然有害的，并且不能超過一-小時，如果超了會有明顯中毒反應。
下面是一-氧化碳中毒機理:
長時間接觸低濃度的一-氧化碳是否會造成慢性中毒，目前有兩種看法:--種認為在血液中形成的碳氧血紅蛋白可以逐漸解離，只要脫離接觸，一氧化碳的毒作用即可逐漸消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另-種認為接觸低濃度的一-氧化碳能引起慢性中毒。近年來，許多動物實驗和流行病學調查都證明，長期接觸低濃度一氧化碳對健康是有影響的，主要表現在:①對心血管系統的影響。S.M.艾爾斯等人發現，當血液中碳氧血紅蛋白的飽和度為8%時，靜脈血氧張力降低,從而引起心肌攝取氧量減少和促使某些細胞內氧化酶系統停止活動。P.阿斯特魯普等還證明，--氧化碳能促使大血管中類脂質沉積量增加。當血中碳氧血紅蛋白達15%時，能促使大血管內膜對膽固醇的攝入量增加并促進膽固醇沉積，使原有的動脈硬化癥加重，從而影響心肌，使心電圖出現異常。②對神經系統的影響。
大腦是人體內耗氧最多的器官，也是對缺氧最敏感的器官。動物實驗表明,腦組織對一氧化碳的吸收能力明顯高于心、肺、肝、腎等。- -氧化碳進入人體后，大腦皮層和蒼白球受害最為嚴重。缺氧還會引起細胞呼吸內室息，發生軟化和壞死，出現視野縮小，聽力喪失等，輕者也會出現頭痛、頭暈、記憶力降低等神經衰弱癥候群，并兼有心前區緊迫感和針刺樣疼痛。③造成低氧血癥。出現紅細胞、血紅蛋白等代償性增加，其癥狀與缺氧引起的病理變化相似。④對后代的影響。通過對吸煙和非吸煙孕婦的觀察，吸煙孕婦的胎兒，有出生時體重小和智力發育遲緩的趨向。
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